下图：王海波医学博士和玛丽·伊丽莎白·哈特内特医学博士.
先兆子痫是早产儿视网膜病变的危险因素还是保护因素?
子痫前期是孕妇的一种高血压疾病，可导致流向胎盘的血流量减少. 因此, 先兆子痫和ROP都与早产有关, 文献报道表明，子痫前期对ROP的风险增加或有明显的保护作用. 因此, 研究人员询问，在没有早产的情况下，先兆子痫和ROP之间的联系是什么.
“大发娱乐知道，在ROP中，视网膜上的血管生长在正常空间之外. 这可能导致失明. 而且大发娱乐知道，这与早产有着密切的联系——婴儿越早产, 婴儿越有可能发生ROP， ROP可能越严重, Hartnett表示. “大发娱乐也知道早产和先兆子痫之间存在关联. 早产和ROP之间以及早产和子痫前期之间的这种联系使得很难梳理子痫前期对ROP风险的影响."
在这份报告中, 研究人员减少了一些怀孕大鼠胎盘的血流量，造成子宫胎盘功能不全（UPI）。, 母体子痫前期有哪些. 其他怀孕的大鼠，作为对照，接受了一个没有引起UPI的假手术. 母鼠体内的UPI导致后代生长不良. 所有怀孕的大鼠都产下足月幼鼠. 患有UPI的母鼠所生的幼崽和对照组所生的幼崽暴露在不同的氧气环境中, 模拟有ROP风险的早产儿. 然后，研究人员观察由先兆子痫引起的血流量受限和氧含量的变化是否对体重增加或视网膜血管异常生长的发展有任何影响.
他们预计患有UPI的母鼠所生的幼鼠会有更严重的视网膜病变. 然而, 他们发现了相反的情况——这些幼鼠的视网膜病变不那么严重，视网膜血管发育也比对照母鼠出生并置于不同氧气水平环境中的幼鼠更正常. 视网膜病变不那么严重的幼鼠体重也增加了与在可变氧条件下控制的幼鼠体重相同的数量. 因此, 而他们期望看到更严重ROP的视网膜病变例子, 研究人员发现，先兆子痫和氧气波动的结合实际上减少了视网膜中ROP的特征.
研究人员还研究了视网膜发育所需的生长因子是来自母亲还是由幼崽产生的. 生长因子水平在子痫前期和对照雌性大鼠中是相同的，但与幼鼠的水平不一致. 但子痫前期母鼠的幼崽产生了更多的某些生长因子, 特别是红细胞生成素.
这些发现支持了这样一种观点，即那些足够强壮的幼崽能够在诱发的子痫前期存活下来，可能受到了足够的压力，从而诱导了必要的生长因子，从而增加了正常的视网膜血管发育，降低了ROP的严重程度.
“这个模型消除了早产——这与母亲的先兆子痫和早产儿的ROP高度相关——从等式中，让大发娱乐看到先兆子痫对ROP的影响,哈奈特解释道. “影响实际上是，在生长受限的幼崽中存活下来的氧气波动导致了生长优势，并减少了视网膜病变.
在没有诱发性子痫前期的模型中，需要进一步的研究来确定从母亲转移到胎儿的生长因子是否会影响视网膜发育，并确定早产儿循环生长因子的水平，以完善ROP治疗.
引用本文：母体子宫胎盘功能不全对后代氧诱导视网膜病变的保护作用：消除早产的偏见. 贝克尔，王海波，余白峰，兰迪·布朗，韩小坤，罗伯特·H. Lane和M. 伊丽莎白·哈特尼特. 科学报告，2017年2月14日.
这项工作得到了美国国立卫生研究院（EY014800）的支持, R01EY015130和R01EY017011), 来自“预防失明研究”的不受限制的资助, 公司.从纽约到眼科 & 视觉科学, 犹他大学, 以及国家研究资源中心和国家促进转化科学中心（5UL1TR001067-02）到犹他大学研究设计和生物统计中心.