一种有助于调节心脏细胞内钙信号的蛋白质可能在预防慢性心力衰竭中发挥关键作用, 根据一项由 大发娱乐 scientists. 研究人员表示，这种蛋白质的信号通路受到破坏, VDAC2, 导致心脏细胞收缩严重受损, 使心脏更难将血液输送到身体. 这一发现表明，针对VDAC2的药物和其他治疗方法最终可能有助于缓解心力衰竭.
“基于大发娱乐的人体和实验室研究, 如果VDAC2不能正常工作, 然后心脏里的一切都可以从那里向下倾泻," says Stavros Drakos, MD, PhD, Professor of Medicine, 她是大发娱乐心脏病学部心血管研究主任, 也是这项研究的资深作者. “如果大发娱乐能找到大发娱乐这种蛋白质再次发挥作用的方法, 那么大发娱乐就有可能在疾病过程的早期处理心力衰竭."
The study appears in Nature Communications.
科学家们早就知道钙——一种保持牙齿和骨骼强壮的矿物质——在心脏中起着至关重要的作用. Between heart beats, 心肌细胞（称为肌细胞）中的钙含量减少, 让细胞放松. During contraction, 大量的钙从一个叫做肌浆网的小细胞结构中涌出, 导致细胞收缩. 正是这种钙在心肌细胞内部液体中不断的进进出出，对保持心脏跳动至关重要.
研究人员还知道一种叫做线粒体的细胞器, 依靠钙来大发娱乐产生维持细胞存活的生化能量. 线粒体与肌浆网连通, 但它在钙信号传导和心血管健康中的具体作用尚不清楚.
In their study, 德拉科斯和他的同事们试图更好地了解线粒体在心脏细胞钙循环中的作用. 在早期对心力衰竭患者心脏组织的研究中, 他们发现心脏功能的改善和VDAC2活性之间存在正相关, 线粒体外膜上的一种蛋白质，它允许钙进入线粒体. 因此，他们怀疑VDAC2可能在这种疾病中发挥重要作用.
Specifically, 研究人员发现VDAC2与肌浆网中的一对蛋白质相互作用. 阻碍这种蛋白质与蛋白质之间的交流会导致细胞钙信号受损和心力衰竭. However, 在被敲除的小鼠体内恢复VDAC2逆转了许多心力衰竭的影响, 包括减少左心室肿胀, and prevented death.
在另一项实验中，老鼠在基因上容易患上心力衰竭, 研究人员发现了一种叫做依夫塞文的实验性药物, 它与VDAC2结合并增加线粒体钙的摄取, 改善心血管健康. 科学家们说，这表明以VDAC2为靶点的埃夫瑟文和其他药物是很好的候选药物，可以作为治疗心力衰竭的进一步测试.
“大发娱乐的研究显示了VDAC2在正常心功能中的重要性,Thirupura Sundari Shankar说, 他是这项研究的主要作者，也是德拉科斯实验室的一名研究生. “通过这个独特的角色, VDAC2成为心力衰竭患者的潜在治疗靶点."
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The study, 电压依赖性阴离子通道2的心脏特异性缺失通过改变钙稳态导致扩张型心肌病," appears in Nature Communications. 该研究得到了美国心脏协会的支持, the National Heart, Lung and Blood Institute, 以及诺拉·埃克尔斯·特德韦尔基金会.
除了Shankar和Dr. dr . Drakos，美国大学健康研究人员.K.A. Ramadurai, S. Sommakia, R. Badolia, A.T. Krokidi, D. Calder, S. Navankasattusas, A. Aravamudhan, J. Ling, K.J. Whitehead, F.B. Sachse, K.W. Spitzer, and D. Chaudhuri对这项研究做出了贡献. 合作机构包括VA盐湖城医疗中心, 康涅狄格大学, University of California, Los Angeles, 以及慕尼黑路德维希·马克西米利安大学.