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面试官: 癌细胞如何获得不受控制地生长的致命力量的新见解将在接下来的《大发体育官网》中呈现.
播音员: 检查最新的研究，告诉你最新的突破. 《大发娱乐》在范围频道播出.
面试官: 我正在和医生谈话. Jared Rutter犹他大学教授. Dr. 拉特，你发表了一篇报道, “分子细胞,“描述了癌细胞中可能发生的一个关键变化，使它们比体内的正常细胞更有优势. 我认为你的发现最吸引人的地方在于它与上世纪初提出的一个假设有关. 首先，你能解释一下这个假设是什么吗，沃伯格效应?
Dr. 拉特: Dr. Warburg发现癌细胞的新陈代谢方式与正常细胞不同. 从那以后的几年里，这个基本的观察结果反复出现，现在已经成为一个非常活跃的研究领域，无论是在基于发现的研究还是在学术界, 同时也有更多的应用研究在试图治疗癌症的公司中进行. 现在的问题是这一点能否被利用并用于治疗.
面试官: 你可以告诉我我说的对不对, 在一个正常的细胞中，糖或碳水化合物最终会进入细胞发电的通道, 线粒体, 使能源, 但在癌细胞中就不同了. 癌细胞发生了什么?
Dr. 拉特: 所以癌细胞要经过这条通路的一半. 它们把碳水化合物带进了这个途径的一半但是它们不会把碳水化合物带进线粒体, 细胞的发电站, 他们用它做其他事情, 具体来说，它们使用碳水化合物来制造能够使它们形成新细胞的构件. 所以很明显，癌症是一种细胞过度生长的疾病，细胞分裂和复制的速度比正常情况下要快，这就是产生肿瘤的原因, 或者是什么造成了癌症.
面试官: 我认为你的工作确实表明有一种叫做MPC1的蛋白质是新陈代谢转变的关键组成部分. 什么是MPC1?
Dr. 拉特: MPC1和MPC2共同构成一种蛋白质复合物，使碳水化合物以一种叫做丙酮酸的特殊分子的形式进入线粒体, 又是细胞的动力, 使线粒体能够吸收丙酮酸并用它来产生能量.
面试官: 这种蛋白质在癌细胞中发生了什么?
Dr. 拉特: 大发娱乐已经在很多癌症中证明了这一点, 最常见的是卵巢癌, 基因组中编码这种蛋白质的部分丢失了. 它从基因组中消失了，因此基因不表达, 蛋白质不是合成的, 而这种MPC蛋白复合物从未形成. 所以大发娱乐接下来做的很简单大发娱乐的假设是它的丢失是很重要的如果大发娱乐把它放回去迫使癌细胞制造这种蛋白质, 它们失去了像癌细胞一样活动的能力. 它们的新陈代谢从大多数癌细胞的新陈代谢方式恢复到一种更正常的新陈代谢方式，它们在不同的情况下失去了形成肿瘤的能力, 所以...
面试官: 哇，太神奇了.
Dr. 拉特: 是的.
面试官: 所以你们在菜肴和动物身上都看到了这种效应，对吧?
Dr. 拉特: 这是正确的. 所以，没错, 大发娱乐在一个培养皿中看到它，然后这类实验的黄金标准是放入肿瘤细胞, 癌症细胞, 并询问它们是否能形成肿瘤, 大发娱乐发现含有这种蛋白质的细胞, 这个MPC蛋白, 它们在小鼠体内形成肿瘤的能力以及肿瘤生长的速度都受到了极大的损害.
面试官: 大发娱乐说的是什么不同啊? 我的意思是有肿瘤和没有肿瘤相比, 还是大小不同, 还是肿瘤形成的数量, or...?
Dr. 拉特: 这是个好问题. 我想说的是，实验的方式并不是这样做的，大发娱乐可以看到肿瘤和没有肿瘤. 所以大发娱乐做的是注射大约100个,000个细胞植入老鼠的侧腹，这样你就已经有了相当多的细胞，然后看看这些细胞的生长能力, 形成肿瘤以及肿瘤的大小, 但当MPC蛋白被放回去时，它们的生长速度总是变慢.
面试官: 当你谈到癌症的发展时你认为新陈代谢在这个过程中起什么作用? 你认为这可能是为了使细胞具有侵袭性而必须发生的早期变化之一吗...?
Dr. 拉特: 是的，大发娱乐确实知道. 在某些情况下，当然有许多癌症的早期步骤之一就是操纵这些细胞的代谢谱.
面试官: 未来最让你兴奋的是什么?
Dr. 拉特: 我认为有一些不同的事情是大发娱乐最兴奋的. 我想说的是，首先是试图理解癌症现象失败的原因是什么当大发娱乐迫使癌细胞产生这种蛋白质时. 大发娱乐真的不明白，不管答案是什么都会很有趣, 然后是第二个, 就像大发娱乐之前说过的, 是试图理解如何利用这一观察结果在癌症治疗或诊断的背景下做出改变, 我认为大发娱乐有一些很好的想法，关于如何将其转化为直接的临床应用.
播音员: 有趣，内容丰富，而且都是为了更好的健康. 大发娱乐是Scope健康科学广播.